目的:研究过氧化物酶增殖因子活化受体γ(PPARγ)在人胃癌细胞株MKN-45的表达;观察PPARγ激活剂吡格列酮对胃癌细胞生长的影响以及是否引起凋亡基因c-myc表达的变化,探讨其作用机制.方法:采用RT-PCR法检测PPARγ的表达,以不同浓度的吡格列酮干预细胞的生长,四甲基偶氮唑盐比色法检测吡格列酮激活剂对胃癌细胞株增殖活性的效应,RT-PCR法检测药物干预前后c-myc基因表达的变化.结果:PPARγ在胃癌细胞株MKN-45中有表达.0.01μmol*L-1吡格列酮对MKN-45细胞的增殖无明显影响;1μmol*L-1吡格列酮作用48h则明显降低MKN-45细胞的存活率,与不加吡格列酮的对照组比较有显著差异(P<0.05),随着药物浓度增加和培养时间延长,这一作用愈加明显.随着药物浓度的增加,c-myc基因的表达呈下降趋势.结论:PPARγ在胃癌细胞株MKN-45中有表达,PPARγ激活剂吡格列酮抑制胃癌细胞的生长,且引起c-myc基因表达的下调,其可能是PPARγ激活剂抑制MKN45细胞生长的机制之一.
作者：马建霞；刘顺英
来源：东南大学学报(医学版) 2004 年 23卷 3期
