目的:建立大鼠肺缺血/再灌注(I/R)损伤模型,探讨蛋白激酶C(PKC)在肺缺血预处理(IPC)保护中的作用.方法:建立在体单侧肺原位I/R模型.50只SD大鼠随机均分为假手术(S)组、I/R组、IPC组、多黏菌素B(PMB)组和缺血预处理加多粘菌素B(IPC+PMB)组5组.实验结束时测定各组肺组织SOD活力、MDA含量、肺湿干重比和肺泡损伤数比值,观察肺超微结构变化.结果:(1) 与S组相比,I/R组SOD活力下降,MDA含量升高,肺湿干重比升高,肺泡损伤数比值升高(均P＜0.01);与I/R组比较,IPC组SOD活力升高,MDA含量降低,肺湿干重比降低,肺泡损伤数比值降低(均P＜0.01);与I/R组比较,PMB组和IPC+PMB组各项指标差异无统计学意义(均P＞0.05).(2) 肺组织病理学改变:I/R组、PMB组和IPC+PMB组肺组织损伤明显,IPC组肺组织损伤较I/R组明显减轻,S组肺组织结构基本正常.结论:IPC对肺I/R损伤有明显的保护作用,而且这一作用可被PKC抑制剂PMB抑制.
作者：张郁林；黄烨；周波；杨卫东；聂军；李奎；万沛
来源：东南大学学报（医学版） 2011 年 30卷 4期
