目的 应用一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂及神经节阻滞剂,探讨非创伤性肢体缺血预处理对缺血/再灌注心肌保护作用的可能机制.方法 Wistar大鼠64只,制备大鼠心肌缺血/再灌注的动物模型,随机分为4组,缺血/再灌注组(Ⅰ组),非创伤性肢体缺血预处理组(PL组),L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组),神经节阻滞剂六甲双胺+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-H组).实验结束,用TTC染色的方法测定大鼠心梗面积.每组另取8只大鼠,待实验结束后取缺血区心肌组织,测定NO、NOS及iNOS,应用反转录PCR技术,测定iNOS mRNA.结果 PL组和PL-H组心肌梗死面积较Ⅰ组明显缩小(P＜0.05),而PL-N组与Ⅰ组相比差异无显著性.PL组和PL-H组心肌组织NO含量较Ⅰ组明显升高,NOS、iNOS活性亦升高(P＜0.05);PL-N组NO含量较Ⅰ组略降低,但差异无统计学意义.PL组和PL-H组较Ⅰ组心肌组织iNOS mRNA明显升高(P＜0.05);而PL-N组iNOS mRNA表达较Ⅰ组无变化.结论 内源性一氧化氮在肢体缺血预处理的早期心脏保护中起重要作用,而神经元途径在肢体缺血预处理的心肌保护中无明显作用.
作者：陈晓光；马虹；王俊科；吴滨阳
来源：中国药理学通报 2007 年 23卷 11期
