目的:建立内毒素休克大鼠模型,探讨内毒素休克形成机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10)和内毒素休克组(n=30).内毒素休克组采用腹腔注射适量D-氨基半乳糖(D-GalN)致敏后,经尾静脉注射休克剂量内毒素脂多糖(LPS),观察大鼠平均动脉压(MAP)变化,以评定模型是否成功.ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、血清及肾上腺组织中LPS浓度,电化学放光免疫分析法测定血清中皮质醇浓度,光镜下观察肾上腺组织的形态学改变.结果:注射休克剂量的LPS后,大鼠MAP迅速下降,回升至正常后逐渐缓慢下降并维持较低水平,其中19只大鼠符合休克标准,其血清中TNF-α、皮质醇、LPS的质量浓度分别为842.41 ng·L-1、9.50 μg·L-1、231.44 μg·L-1,肾上腺组织中的LPS质量浓度为154.23 μg·L-1.光镜下可见肾上腺组织有明显充血和水肿.结论:LPS、TNF-α参与了内毒素休克的发生、发展过程.休克大鼠的血清皮质醇浓度明显升高,并伴有肾上腺组织的病理改变.
作者：孙佳；夏海鸣
来源：东南大学学报（医学版） 2011 年 30卷 5期
