目的:探讨活性维生素D3对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠的肾保护作用是否与抑制瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)有关.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、DN组及DN加活性维生素D3干预组(DN+ VD组)3组各10只.造模成功后6、12、18周检测大鼠体重、24 h尿蛋白量;造模成功后18周末处死大鼠,检测血样及肾组织指标变化.结果:DN+ VD组与DN组相比蛋白尿显著减少,肾脏病理损伤改善.DN组与NC组比较,Podocin、Nephrin蛋白表达量均明显降低(均P<0.05),Desmin和TRPC6蛋白表达量均显著升高(均P<0.05),活性维生素D3干预后上述改变明显改善,差异有统计学意义.相关性分析显示:TRPC6与Podocin(r=-0.808,P<0.05)、Nephrin(r=-0.791,P<0.05)呈负相关,而与24 h尿蛋白(r=0.886,P<0.05)、Desmin(r=0.929,P<0.05)呈正相关.结论:活性维生素D3显著抑制STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤,其作用机制与调节足细胞TRPC6的表达有关.
作者:宋志霞;郭银凤;周敏;张晓良
来源:东南大学学报(医学版) 2014 年 33卷 6期