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目的:研究利拉鲁肽对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及机制.方法:分离乳鼠心肌细胞,分为对照组、缺氧/复氧组和利拉鲁肽组,体外构建缺氧/复氧损伤模型,使用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-3、Akt以及Akt磷酸化水平.结果:对乳鼠心肌细胞进行缺氧/复氧损伤处理后,流式细胞术检测发现,与对照组相比,缺氧/复氧损伤能明显诱导细胞凋亡,而利拉鲁肽则有抗凋亡作用;Western blot结果提示,缺氧/复氧损伤可诱导caspase-3表达,激活凋亡相关信号通路,促进细胞凋亡,而利拉鲁肽组细胞Akt磷酸化水平明显增加,caspase-3表达减少、活性降低.结论:利拉鲁肽可以通过增加Akt磷酸化以激活Akt通路,抑制caspase-3的表达,发挥抗凋亡作用,改善缺氧/复氧损伤.

作者:张文娟;周雪;李瑞雪;杨茜;夏丽芳;李志红

来源:东南大学学报(医学版) 2017 年 36卷 5期

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作者:
张文娟;周雪;李瑞雪;杨茜;夏丽芳;李志红
来源:
东南大学学报(医学版) 2017 年 36卷 5期
标签:
利拉鲁肽 缺氧/复氧损伤 Akt通路 细胞凋亡 乳鼠 liraglutide hypoxia/reoxygenation injury Akt pathway apoptosis neonatal rats
目的:研究利拉鲁肽对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及机制.方法:分离乳鼠心肌细胞,分为对照组、缺氧/复氧组和利拉鲁肽组,体外构建缺氧/复氧损伤模型,使用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-3、Akt以及Akt磷酸化水平.结果:对乳鼠心肌细胞进行缺氧/复氧损伤处理后,流式细胞术检测发现,与对照组相比,缺氧/复氧损伤能明显诱导细胞凋亡,而利拉鲁肽则有抗凋亡作用;Western blot结果提示,缺氧/复氧损伤可诱导caspase-3表达,激活凋亡相关信号通路,促进细胞凋亡,而利拉鲁肽组细胞Akt磷酸化水平明显增加,caspase-3表达减少、活性降低.结论:利拉鲁肽可以通过增加Akt磷酸化以激活Akt通路,抑制caspase-3的表达,发挥抗凋亡作用,改善缺氧/复氧损伤.