目的:观察吸入低浓度一氧化碳(CO)对内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)表达的影响.方法:采用尾静脉注射LPS复制大鼠ALI模型.雄性SD大鼠54只随机分为对照组、ALI组和ALI+CO组,每组18只(1 h、3 h、6 h时间点各6只).ALI组予LPS 5 mg/kg;ALI+CO组予LPS 5 mg/kg复制ALI模型后持续吸入250×10-6 CO;对照组予等量生理盐水以平衡各组液体入量.于观察时间点腹主动脉放血处死大鼠,开胸生理盐水肺灌洗,取左肺制作组织匀浆,离心上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织TNF-α和IL-10水平.另取右下肺组织制作病理切片,光镜观察并比较肺组织病理变化.结果:大鼠尾静脉注入LPS后,肺组织TNF-α表达明显增加,IL-10表达显著降低(P均＜0.05),肺组织损伤严重,但组内各时间点比较,差异并不明显(P均＞0.05);吸入低浓度CO后,与ALI组各对应时间点相比较,肺组织TNF-α表达显著降低,IL-10表达明显增加(P均＜0.05),组内各时间点比较,差异亦不明显(P均＞0.05),吸入CO明显减轻肺损伤.结论:吸入低浓度CO对LPS诱导大鼠ALI具有一定的保护作用,其机制部分是通过降低ALI大鼠肺组织TNF-α的表达和增加IL-10的表达来实现的.
作者：许兵；刘少华；马可；徐鑫荣
来源：南京医科大学学报（自然科学版） 2006 年 26卷 8期
