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目的 建立内毒素血症小鼠模型,观察模型小鼠肺损伤指标及血清炎症因子的变化,以用于抗内毒素药物研究. 方法 BALB/c小鼠分为正常对照组、LPS模型组,每组再分为2、6、12、24h四个时间点组,每组10只.LPS 7mg·kg-1尾静脉注射建立内毒素血症小鼠模型,记录一般状况、肉眼及光镜观察肺组织的病理变化;检测肺水含量;放免法检测血清TNF-α含量;硝酸还原酶法检测血清NO含量. 结果 内毒素肺损伤模型组小鼠在给予LPS后30min即有症状出现,至24h未见缓解;肉眼与光镜观察肺脏病理改变,发现6h起肺脏病理改变明显可见并逐渐加重,延至24h亦未见减轻;模型鼠肺组织W/D值显著升高;血清TNF-α和NO值均在给予LPS后2h即显著升高,并分别在6h和12h达到高峰,直至24h仍明显高于正常对照组(P<0.01). 结论 尾静脉注射LPS 7mg·kg-1可建立较为理想的急性肺损伤动物模型;炎症介质的失控性表达是内毒素引起急性肺损伤的重要机制之一.

作者:梁锦屏;王琳琳;黄菱;郭凤英;周娅

来源:宁夏医科大学学报 2010 年 32卷 8期

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作者:
梁锦屏;王琳琳;黄菱;郭凤英;周娅
来源:
宁夏医科大学学报 2010 年 32卷 8期
标签:
内毒素 急性肺损伤 TNF-α NO
目的 建立内毒素血症小鼠模型,观察模型小鼠肺损伤指标及血清炎症因子的变化,以用于抗内毒素药物研究. 方法 BALB/c小鼠分为正常对照组、LPS模型组,每组再分为2、6、12、24h四个时间点组,每组10只.LPS 7mg·kg-1尾静脉注射建立内毒素血症小鼠模型,记录一般状况、肉眼及光镜观察肺组织的病理变化;检测肺水含量;放免法检测血清TNF-α含量;硝酸还原酶法检测血清NO含量. 结果 内毒素肺损伤模型组小鼠在给予LPS后30min即有症状出现,至24h未见缓解;肉眼与光镜观察肺脏病理改变,发现6h起肺脏病理改变明显可见并逐渐加重,延至24h亦未见减轻;模型鼠肺组织W/D值显著升高;血清TNF-α和NO值均在给予LPS后2h即显著升高,并分别在6h和12h达到高峰,直至24h仍明显高于正常对照组(P<0.01). 结论 尾静脉注射LPS 7mg·kg-1可建立较为理想的急性肺损伤动物模型;炎症介质的失控性表达是内毒素引起急性肺损伤的重要机制之一.