目的：探讨马兜铃酸Ⅰ（Aristolochic acid Ⅰ，AAⅠ）诱导的马兜铃酸肾病可能病变机制，分析其对 PI3K／Akt／NF-κB 通路的影响。方法 SD 雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组以及 AAⅠ高、低剂量（9．0、2．25 mg／kg）组，连续腹腔注射给药14 d 后，取血清检测肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、碱性磷酸酶（AKP），并用 HE 法染色观察肾脏病理组织学变化；用蛋白免疫印迹（Western blot）法分析 PI3K、Akt、NF-κB 蛋白的表达，此外用免疫组织化学方法分析 AAⅠ对肾脏组织 IL-6和 TNF-α的表达变化。结果给药 AAⅠ组与对照组比较，Cr、BUN、AKP 水平显著升高（P ＜0．05）；肾脏病理学检查显示肾脏病变和炎症改变，IL-6、TNF-α表达显著增多（P ＜0．01）；PI3K、Akt、NF-κB 及其磷酸化蛋白表达水平增高。结论 AAⅠ能导致肾脏毒性，并且可能通过激活 PI3K／Akt／NF-κB 通路，诱发炎症，从而加重肾脏组织病理学改变。
作者：杨召聪；陆茵；顾亚琴；钱知知；汪思亮；韦忠红；盛晓波；张良
来源：南京中医药大学学报 2015 年 3期
