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目的 阐明玉屏风散通过抑制胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和信号转导因子(STAT3)的活化,调控肝癌微环境的免疫状态抑制微血管的形成从而发挥抗肝癌效应的机制.方法 采用Hepa1-6原位肝癌小鼠模型,灌胃给予玉屏风散药液(20、30、40 g/kg),给药2周后处死小鼠.剥离瘤体称质量并计算抑瘤率;ELISA法检测肿瘤组织和癌旁组织上清液中VEGF、TSLP、TSLPR的表达水平;免疫组化法检测微血管密度MVD的表达情况;Western blot法检测STAT3和p-STAT3的蛋白表达情况.结果 与模型组比较,不同浓度的玉屏风散(20、30、40 g/kg)可明显抑制肿瘤的生长(P<0.05~0.01),且呈剂量依赖,抑瘤率分别为26.37%、35.89%和56.01%;玉屏风散组肿瘤组织和癌旁组织的MVD和VEGF水平明显降低(P<0.05~0.01);不同浓度的玉屏风散可降低TSLP/TSLPR和p-STAT3/STAT3的表达,并且呈剂量依赖性(P<0.05~0.01).结论 玉屏风散可通过抑制TSLP表达,进而减弱TSLP-STAT3信号通路的激活,抑制肝癌微环境中血管的形成,发挥抗肝癌作用,该研究为延长肝癌患者生存和开发理想治疗药物靶点的新策略提供了实验依据.

作者:袁琴;姚霏;张露蓉;刘敏

来源:南京中医药大学学报 2020 年 36卷 2期

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作者:
袁琴;姚霏;张露蓉;刘敏
来源:
南京中医药大学学报 2020 年 36卷 2期
标签:
玉屏风散 TSLP STAT3 肝肿瘤 小鼠
目的 阐明玉屏风散通过抑制胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和信号转导因子(STAT3)的活化,调控肝癌微环境的免疫状态抑制微血管的形成从而发挥抗肝癌效应的机制.方法 采用Hepa1-6原位肝癌小鼠模型,灌胃给予玉屏风散药液(20、30、40 g/kg),给药2周后处死小鼠.剥离瘤体称质量并计算抑瘤率;ELISA法检测肿瘤组织和癌旁组织上清液中VEGF、TSLP、TSLPR的表达水平;免疫组化法检测微血管密度MVD的表达情况;Western blot法检测STAT3和p-STAT3的蛋白表达情况.结果 与模型组比较,不同浓度的玉屏风散(20、30、40 g/kg)可明显抑制肿瘤的生长(P<0.05~0.01),且呈剂量依赖,抑瘤率分别为26.37%、35.89%和56.01%;玉屏风散组肿瘤组织和癌旁组织的MVD和VEGF水平明显降低(P<0.05~0.01);不同浓度的玉屏风散可降低TSLP/TSLPR和p-STAT3/STAT3的表达,并且呈剂量依赖性(P<0.05~0.01).结论 玉屏风散可通过抑制TSLP表达,进而减弱TSLP-STAT3信号通路的激活,抑制肝癌微环境中血管的形成,发挥抗肝癌作用,该研究为延长肝癌患者生存和开发理想治疗药物靶点的新策略提供了实验依据.