目的:探讨MMP-2,MMP-9及TIMP-1在肺损伤和修复过程中的作用及全反式维甲酸(ATRA)拮抗COPD的机制.方法:100只健康雄性SD大鼠被随机分为4组:正常对照组、模型组、ATRA预防组、ATRA治疗组.采用烟熏加内毒素致大鼠COPD模型,观察病理组织形态学改变,应用免疫组化检测肺组织中MMP及TIMP的表达,及ATRA对它们的影响.结果:正常肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1有少量染色阳性,模型组比正常对照组表达明显增强.ATRA预防和治疗组比模型组表达明显下降,但仍比正常对照组增高.结论:MMP-2、MMP-9表达增强,使细胞外降解增加,可能是肺气肿形成机制之一.ATRA可以降低COPD大鼠的MMP-2和MMP-9表达.
作者：戴丽；吴泰华
来源：内科急危重症杂志 2007 年 13卷 5期
