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目的:探讨醛固酮受体拮抗荆影响心室重构的分子机制.方法:大鼠随机分为3组,假手术组、急性心肌梗死(AMI)对照组和螺内酯组,每组均6只.AMI对照组和螺内酯组通过结扎左冠状动脉前降支诱导大鼠AMI模型,螺内酯组用螺内酯进行治疗.应用RT-PCR方法测定非梗死区心肌组织中MMP-2mRNA、TIMP-2mRNA,用免疫组化法测定MMP-2、TIMP-2的蛋白表达.观察分析第2、7、14、21天上述指标的变化.结果:①与假手术组比较,AMI组MMP-2、MMP-2mRNA和TIMP-2、TIMP-2tuRNA表达明显升高(P均<0.01);②与AMI组比较,螺内酯组MMP-2、MMP-2mRNA表达在第7、14天及21天时分别降低17

作者:李侠;董士民

来源:内科急危重症杂志 2008 年 14卷 1期

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作者:
李侠;董士民
来源:
内科急危重症杂志 2008 年 14卷 1期
标签:
心肌梗死 心室重构 螺内酯 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂
目的:探讨醛固酮受体拮抗荆影响心室重构的分子机制.方法:大鼠随机分为3组,假手术组、急性心肌梗死(AMI)对照组和螺内酯组,每组均6只.AMI对照组和螺内酯组通过结扎左冠状动脉前降支诱导大鼠AMI模型,螺内酯组用螺内酯进行治疗.应用RT-PCR方法测定非梗死区心肌组织中MMP-2mRNA、TIMP-2mRNA,用免疫组化法测定MMP-2、TIMP-2的蛋白表达.观察分析第2、7、14、21天上述指标的变化.结果:①与假手术组比较,AMI组MMP-2、MMP-2mRNA和TIMP-2、TIMP-2tuRNA表达明显升高(P均<0.01);②与AMI组比较,螺内酯组MMP-2、MMP-2mRNA表达在第7、14天及21天时分别降低17