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目的:观察1,6-二磷酸果糖(FDP)预先给药对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)表达的影响,探讨FDP可能的保护机制。方法:静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg,复制大鼠ALL模型。雄性SD大鼠30只随机分为3组,对照组、LPS组和LPS+FDP组,其中LPS+FDP组于静脉注射LPS前1h腹腔内注射FDP(250mg/kg)。3组于注射LPS或生理盐水后6h颈动脉取血测血气分析,并测定肺组织湿、干重量,计算湿/干重量比(W/D),RT—PCR法测定肺组织MIP-2mRNA的表达;ELISA法测定肺组织TNF-a和IL-1β的含量。结果:与对照组相比,LPS组和LPS+FDP组MIP-2mRNA表达增加,肺组织W/D、TNF-a和IL-1β含量上升(P〈0.05);与LPS组相比,LPS+FDP组MIP-2mRNA表达降低,肺组织W/D、TNF-a和IL-10含量降低(P〈0.05)。结论:FDP通过下调大鼠LPS诱导的MIP2表达,降低TNF-a和IL-1β的释放,减轻ALI大鼠肺部的炎症反应,保护肺组织。

作者:季艳梅;郭学珍;张浩明;方敏;汪蓉

来源:内科急危重症杂志 2010 年 4期

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作者:
季艳梅;郭学珍;张浩明;方敏;汪蓉
来源:
内科急危重症杂志 2010 年 4期
标签:
1,6-二磷酸果糖 脂多糖类 巨噬细胞炎症蛋白-2 Fructose-1,6 diphosphate Lipopolysaccharides Macrophage Inflammatory protein2
目的:观察1,6-二磷酸果糖(FDP)预先给药对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)表达的影响,探讨FDP可能的保护机制。方法:静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg,复制大鼠ALL模型。雄性SD大鼠30只随机分为3组,对照组、LPS组和LPS+FDP组,其中LPS+FDP组于静脉注射LPS前1h腹腔内注射FDP(250mg/kg)。3组于注射LPS或生理盐水后6h颈动脉取血测血气分析,并测定肺组织湿、干重量,计算湿/干重量比(W/D),RT—PCR法测定肺组织MIP-2mRNA的表达;ELISA法测定肺组织TNF-a和IL-1β的含量。结果:与对照组相比,LPS组和LPS+FDP组MIP-2mRNA表达增加,肺组织W/D、TNF-a和IL-1β含量上升(P〈0.05);与LPS组相比,LPS+FDP组MIP-2mRNA表达降低,肺组织W/D、TNF-a和IL-10含量降低(P〈0.05)。结论:FDP通过下调大鼠LPS诱导的MIP2表达,降低TNF-a和IL-1β的释放,减轻ALI大鼠肺部的炎症反应,保护肺组织。