目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗作用的可能机制.方法:将30只健康的Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,由股静脉注入药物,对照组注入生理盐水2.1 mL/kg,ARDS模型组注入油酸0.1 mL/kg和生理盐水2.0 mL/kg,FDP治疗组注入油酸0.1 mL/kg和用生理盐水稀释的FDP400 mg/kg(2.0 mL/kg),3 h后测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)浓度,肺组织Na+-K+-ATP酶(NKA)活性,计算左肺湿/干重(W/D)比值,行肺组织病理学观察.结果:模型组与对照组比较,左肺W/D、血清中TNF-α、IL-1β浓度明显升高(P<0.01),而肺组织中NKA活性明显降低(P<0.01),肺组织出现明显病理损害;治疗组与模型组比较W/D、TNF-β、IL-1β、NKA改变较小(P<0.05或P<0.01),其肺损伤轻于模型组.结论:FDP可通过抑制,TNF-α、IL-1β升高,提高肺组织NKA活性,对实验性ARDS大鼠起一定的治疗作用.
作者：金明根；金春梅；蔡春玉；夏书香；孟繁平；金元哲
来源：天津医药 2009 年 37卷 1期
