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目的:探讨腔隙性脑梗死(LI)合并卒中相关性肺炎(SAP)患者的病原学特点及危险因素.方法:回顾性分析2016年收治90例LI合并SAP患者(感染组)的临床资料,并通过医院病案抽样系统随机选取同期94例LI未合并SAP患者(对照组)的临床资料.结果:感染组痰标本检测出病原体27种,G+菌、G-菌、真菌分别占22.22%、62.96%、14.82%;检测出病原体113株,G+菌、G-菌、真菌分别占9.73%、65.49%、24.78%.与对照组相比,感染组血D-二聚体、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯、高密度脂蛋白、载脂蛋白A、白蛋白、合并高血压和血脂代谢异常存在显著性差异(P<0.05或P<0.01).多因素回归分析表明,2组间血清hs-CRP[OR=1.210,95% CI(1.059,1.383)]、合并高血压[OR=34.863,95% CI(2.151,565.057)]具有统计学差异(P< 0.05或P< 0.01).结论:LI合并SAP患者致病菌主要为G-菌.血hs-CRP、合并高血压为LI合并SAP的独立危险因素.

作者:韩俊;张英;但汉雄

来源:内科急危重症杂志 2018 年 24卷 2期

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作者:
韩俊;张英;但汉雄
来源:
内科急危重症杂志 2018 年 24卷 2期
标签:
腔隙性脑梗死 卒中相关性肺炎 病原学 危险因素 Lacunar infarction Stroke-associated pneumonia Etiology Risk factors
目的:探讨腔隙性脑梗死(LI)合并卒中相关性肺炎(SAP)患者的病原学特点及危险因素.方法:回顾性分析2016年收治90例LI合并SAP患者(感染组)的临床资料,并通过医院病案抽样系统随机选取同期94例LI未合并SAP患者(对照组)的临床资料.结果:感染组痰标本检测出病原体27种,G+菌、G-菌、真菌分别占22.22%、62.96%、14.82%;检测出病原体113株,G+菌、G-菌、真菌分别占9.73%、65.49%、24.78%.与对照组相比,感染组血D-二聚体、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯、高密度脂蛋白、载脂蛋白A、白蛋白、合并高血压和血脂代谢异常存在显著性差异(P<0.05或P<0.01).多因素回归分析表明,2组间血清hs-CRP[OR=1.210,95% CI(1.059,1.383)]、合并高血压[OR=34.863,95% CI(2.151,565.057)]具有统计学差异(P< 0.05或P< 0.01).结论:LI合并SAP患者致病菌主要为G-菌.血hs-CRP、合并高血压为LI合并SAP的独立危险因素.