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目的:研究浸润于肿瘤组织中的CD4+T淋巴细胞与自身B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)肿瘤细胞间的相互作用.方法:采用磁珠抗体分离法将1例B-NHL患者的脾边缘区恶性B淋巴细胞与浸润在肿瘤组织中的CD4+T细胞分离出来,共培养并观察恶性B淋巴细胞的牛物学变化.结果:恶性的B细胞发生了形态学变化,逐渐向浆细胞转化;同时,逐渐丧失其细胞膜表面特异性标记CDl9等B细胞特征性的标记,取而代之的是CDl38等成熟浆细胞特有的标记分子.通过抗体分离得到CDl38+细胞后,经重组免疫球蛋白(Ig)重链的PCR进一步证实这些细胞来源于恶性B细胞.结论:低分化恶性B细胞的正常分化过程并非完全阻断,适当的外界微环境能启动受阻的分化过程.肿瘤组织来源的CD4+T细胞具有促使自体肿瘤B细胞向浆细胞分化的能力.

作者:王瑾;糜坚青;马立恒;陈钰;沈志祥;陈赛娟;Pascal PERRON;Jean-Jacques SOTTO;Thierry BONNEFOIX;王振义

来源:内科理论与实践 2008 年 3卷 2期

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作者:
王瑾;糜坚青;马立恒;陈钰;沈志祥;陈赛娟;Pascal PERRON;Jean-Jacques SOTTO;Thierry BONNEFOIX;王振义
来源:
内科理论与实践 2008 年 3卷 2期
标签:
CD4 T细胞 诱导分化 非霍奇金淋巴瘤 免疫治疗
目的:研究浸润于肿瘤组织中的CD4+T淋巴细胞与自身B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)肿瘤细胞间的相互作用.方法:采用磁珠抗体分离法将1例B-NHL患者的脾边缘区恶性B淋巴细胞与浸润在肿瘤组织中的CD4+T细胞分离出来,共培养并观察恶性B淋巴细胞的牛物学变化.结果:恶性的B细胞发生了形态学变化,逐渐向浆细胞转化;同时,逐渐丧失其细胞膜表面特异性标记CDl9等B细胞特征性的标记,取而代之的是CDl38等成熟浆细胞特有的标记分子.通过抗体分离得到CDl38+细胞后,经重组免疫球蛋白(Ig)重链的PCR进一步证实这些细胞来源于恶性B细胞.结论:低分化恶性B细胞的正常分化过程并非完全阻断,适当的外界微环境能启动受阻的分化过程.肿瘤组织来源的CD4+T细胞具有促使自体肿瘤B细胞向浆细胞分化的能力.