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近年来,在原发性高血压病人和部分高血压动物模型中发现胰岛素抵抗的存在.在原发性高血压的发生发展中,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素Ⅱ可促进胰岛素抵抗,涉及到PI3K通路,作用于胰岛素下游通路的Akt和Glut4,进而影响了葡萄糖的利用,导致了胰岛素抵抗.本文从基础及临床两方面,阐明ARB 与ACEI改善高血压胰岛素抵抗的可能机制,为临床开展ARB与ACEI改善胰岛素抵抗提供依据.
作者：王慧；闫朝丽；胡康洪
来源：内蒙古医学院学报 2011 年 33卷 1期
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