目的建立β-Amyloid peptides(Aβ)诱导α3、α7-烟碱型胆碱能受体nAChRs受体亚型缺失AD病理模型,探讨Aβ的毒性作用机理,并观察茶多酚(EGCG)的可能干预.方法纳摩尔Aβ慢性处理PC12细胞建立α3、α7亚单位缺失细胞模型.用MTT比色法、Annexin V-FITC、配体结合实验、Western Blot、RPA法深入探讨Aβ损伤α3、α7 nAChRs亚型的机制以及EGCG的保护作用.结果用纳摩尔浓度Aβ1-40和Aβ25-35能明显降低PC12细胞[125I] α-Bungarotoxin和[3H]Epibatidine结合位点数量,α3、α7亚单位蛋白和mRNA水平,但不诱导凋亡,却明显抑制MTT.而预先加入10μM EGCG几乎完全抑制Aβ对[3H]epibatidine 和[125I]α-BTX的结合力的影响,可显著抑制Aβ对α3、α7 nAChRs受体亚单位蛋白的损伤.结论 Aβ诱导nAChRs 缺损神经细胞模型,是目前较理想研究AD的细胞模型; EGCG可干预Aβ对nAChRs的神经毒性作用.
作者：田建英；官志忠；袁万斌；Nordberg Agneta
来源：宁夏医学院学报 2004 年 26卷 6期
