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目的:观察大鼠黑质内注射脂多糖(LPS)后黑质环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达和前列腺素E2(PGE2)水平的变化.方法:大鼠黑质立体定向注射15μg LPS后不同时间点,免疫组化方法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量的变化,免疫印迹法检测黑质COX-2蛋白表达以及放射免疫方法测定PGE2水平.结果: LPS注射后TH阳性细胞数量24h显著减少,14d达到高峰;黑质COX-2蛋白表达6h开始增高,14d达高峰,在30d仍高于对照组.而PGE2水平虽然增加,但并不和COX-2蛋白表达平行.结论:COX-2可能涉及LPS诱导的黑质多巴胺神经元的变性过程.

作者:任士卿;徐芳;王瑜玲;王铭维

来源:脑与神经疾病杂志 2008 年 16卷 4期

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作者:
任士卿;徐芳;王瑜玲;王铭维
来源:
脑与神经疾病杂志 2008 年 16卷 4期
标签:
脂多糖 多巴胺神经元 环氧化酶-2 帕金森病 大鼠
目的:观察大鼠黑质内注射脂多糖(LPS)后黑质环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达和前列腺素E2(PGE2)水平的变化.方法:大鼠黑质立体定向注射15μg LPS后不同时间点,免疫组化方法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量的变化,免疫印迹法检测黑质COX-2蛋白表达以及放射免疫方法测定PGE2水平.结果: LPS注射后TH阳性细胞数量24h显著减少,14d达到高峰;黑质COX-2蛋白表达6h开始增高,14d达高峰,在30d仍高于对照组.而PGE2水平虽然增加,但并不和COX-2蛋白表达平行.结论:COX-2可能涉及LPS诱导的黑质多巴胺神经元的变性过程.