目的 本实验观察依达拉奉对海人酸(KA)致痫大鼠海马神经元抗氧化应激能力的影响.方法 选用成年健康雄性Wistar大鼠66只,体质量240±20g,实验动物随机分为3组:①假手术组(n=6)右侧海马CA3区注入等量的生理盐水;②KA模型组(n=30):右侧海马CA3区注入KA 4μg·kg-1(4μg·μl-1).③依达拉奉组(n=30):右侧海马CA3区注入KA 4μg·kg-1(4μg·μl-1)后,即刻给予依达拉奉10mg.kg-1.d-1腹腔注射.模型组和依达拉奉组均设定5个时间点,分别为5min、6h、24h、72h、7d,每个时间点6只大鼠,于预订的时间点断头取脑,分离左侧海马,检测脑组织中超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 假手术组各个时间点SOD活性及MDA含量均无明显变化(P＞0.05);模型组于KA注射后6h可见SOD活性下降,MDA开始升高,于3d SOD活性降至最低(P＜0.01),MDA升至最高(P＜0.01),随后SOD活性开始回升,MDA开始下降,于7d时SOD活性恢复至基线水平;依达拉奉组于6～72h时间段内SOD活性明显高于模型组(P＜0.01或P＜0.05),MDA含量明显低于模型组(P＜0.01或P＜0.05).结论 依达拉奉有效地升高KA致痫大鼠海马神经元的SOD活性并降低MDA生成,从而提高机体的抗氧化应激能力,减轻神经元的损伤,对神经元具有保护作用.
作者：刘惠卿；孟丽；冯荣芳；张志英；肖向建；岳月红；齐亚超；段瑞生
来源：脑与神经疾病杂志 2014 年 22卷 6期
