目的 观察L-精氨酸(L-Arg)对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤的作用并探讨其机制.方法 成年健康SD大鼠36只随机分3组,假手术(Sham)组、I/R组、L-Arg治疗(ARG)组,每组12只,采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立大鼠局灶脑缺血模型.I/R组、ARG组于缺血2h再灌注时分别给予生理盐水和L-Arg,实验中监测大鼠血压.于再灌注72 h后进行神经功能评分,TTC染色检测各组脑梗死体积百分比,Western blot测定大鼠缺血脑组织内NF-κB p65、IκBα的表达水平并进行组间比较.结果 ①各组大鼠血压比较,差异无统计学意义(P>0.05);②与I/R组相比较,I/R后72 h,ARG组神经功能缺损程度评分明显改善(P<0.05),脑梗死体积显著缩小(P<0.05);③与Sham组比较,I/R组NF-κB p65表达明显升高(P<0.01),IκBα蛋白的表达明显降低(P<0.01);ARG组NF-κB p65的表达水平显著低于I/R组、高于Sham组(P<0.05),ARG组IκBα的表达水平显著高于I/R组、低于Sham组(P<0.05).结论 I/R后早期给予L-Arg可减轻脑组织损伤,其机制与一氧化氮(NO)抑制NF-κB激活有关.
作者:缴克华;丁俊丽;贺婕;银广悦;李战永
来源:脑与神经疾病杂志 2014 年 22卷 6期