目的：探讨 PI3K/Akt 信号通路在戊四氮（PTZ）诱导癫痫大鼠海马神经细胞凋亡中的作用及葡萄籽原花靑素（GSPE）对其影响。方法根据是否给予 PI3K/Akt 信号通路特异性抑制剂LY294002，将大鼠随机分为5组，每组10只：正常对照组、癫痫模型组（PTZ 组）、LY294002+PTZ 组、GSPE+LY294002+PTZ 组、GSPE+PTZ 组。采用流式细胞学检测海马组织线粒体膜电位（ΔΨm）水平， Western blot 法检测海马组织 p-Akt、Caspase 3蛋白的表达变化，电镜观察线粒体的超微结构，以明确GSPE 预处理对上述指标的影响。结果与 PTZ 组相比，LY294002+PTZ 组中 Caspase 3表达水平显著升高。与 LY294002+PTZ 组相比，GSPE+PTZ 组中 p-Akt 水平明显升高、Caspase 3蛋白水平明显下降（P<0.05），相应海马组织中线粒体ΔΨm 的水平升高（P<0.05）及超微结构有所改善；而 GSPE+LY294002+PTZ 组中上述指标则差异无统计学意义。结论 GSPE 干预可抑制癫痫鼠海马神经细胞的凋亡并保护线粒体的功能，其机制可能与激活 PI3K/Akt 信号通路抑制 Caspase 3的表达有关。
作者：甄军丽；曲珍珍；司沛沛；付兰；毛卓锋；王丽娜；张文琳；王维平
来源：脑与神经疾病杂志 2016 年 24卷 7期
