目的 探讨miR-429对低氧诱导的缺血性脑卒中的血管生成作用机制研究.方法 线栓法建立永久性局灶脑缺血大鼠模型,随机分为4组进行不同处理:①antagomiR-Ctr组:常氧预处理并注射antagomiR-Ctr;②antagomiR-429组:常氧预处理并注射antagomiR-429;③CoCl2+antagomiR-Ctr组:CoCl2预处理并注射antagomiR-Ctr;④CoCl2+antagomiR-429组:CoCl2预处理并注射antagomiR-429.CoCl2溶液和antagomiR-Ctr/429的剂量分别是30mg·kg-1和12mg·kg-1.通过实时荧光定量核酸扩增检测系统(QPCR)和蛋白印迹试验(Western blot)检测各组HIF-1α、VEGF和miR-429的表达,通过异硫氢酸荧光素葡聚糖(FITC-Dextran)和氯化三苯基四氮唑(TTC)染色分别检测微血管密度和梗死体积.结果 在脑缺血后第7d和21d,CoCl2预处理和antagomiR-429能诱导大鼠低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,降低miR-429的表达,并促进血管生成和缩小梗死体积;脑缺血后第7d,CoCl2+antagomiR-429组较其余3组HIF-1α和VEGF的表达最高,miR-429的表达最低,微血管密度最大且梗死体积最小,且在脑缺血后第21d,此趋势更明显.结论 AntagomiR-429促进低氧诱导的脑缺血大鼠的血管生成,miR-429可作为治疗缺血性脑卒中的新靶点.

作者：刘杰；张茜；杨清

来源：脑与神经疾病杂志 2018 年 26卷 6期