探讨LRRK2和内质网出口位点(ERES)支架蛋白Sec16A之间的相互作用,以及LRRK2对细胞中Sec16A分布的影响.方法 利用Lrrk2基因敲除小鼠(Lrrk2-/-小鼠)及野生型小鼠(Lrrk2+/+小鼠),应用免疫共沉淀实验和蔗糖梯度离心实验检测LRRK2和Sec16A之间的相互作用,应用免疫染色实验观察LRRK2表达缺失对细胞中Sec16A的分布的影响.结果 免疫共沉淀实验显示Lrrk2+/+小鼠脑皮质中内源性的LRRK2和Sec16A存在相互作用;蔗糖梯度离心实验显示LRRK2和Sec16A存在于相同组分中;免疫荧光染色结果显示小鼠原代成纤维细胞中LRRK2缺失导致Sec16A异常弥散分布.结论 LRRK2和Sec16A存在相互作用,二者之间的相互作用可能促进Sec16A锚定于ERES.
作者：杨璇；王宇；宋彬彬；于佳
来源：脑与神经疾病杂志 2019 年 27卷 12期
