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目的 探讨脑缺血后磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、核因子-κB (NF-κ B)的表达变化,观察雷公藤红素的脑保护作用及机制.方法 用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉永久性脑梗死(pMCAO)模型.实验分为3组:溶剂对照组,假手术组和雷公藤红素组(3mg·kg-1腹腔注射).采用RT-qPCR和Westemblot观察p-p38、p-JNK、NF-κ B基因和蛋白表达变化,比较各组的患侧脑水肿、脑梗死体积和神经功能评分.结果 与溶剂对照组相比,雷公藤红素组脑水肿明显低于溶剂对照组(P<0.05);梗死体积明显小于溶剂对照组(P<0.05);神经功能评分明显小于溶剂对照组(P<0.05);p-p38、p-JNK、NF-κ B的表达明显低于溶剂对照组(P<0.05).结论 雷公藤红素对脑梗死大鼠具有脑保护作用,雷公藤红素通过调节p-p38,p-JNK和NF-κ B的表达可能是其脑保护作用机制之一.

作者:乔会敏;董梅;陈林玉;杜媛媛;杨燚;张祥建;吴冰洁

来源:脑与神经疾病杂志 2021 年 29卷 5期

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乔会敏;董梅;陈林玉;杜媛媛;杨燚;张祥建;吴冰洁
来源:
脑与神经疾病杂志 2021 年 29卷 5期
标签:
脑梗死 雷公藤红素 磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶 磷酸化c-Jun氨基末端激酶 核因子-κB
目的 探讨脑缺血后磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、核因子-κB (NF-κ B)的表达变化,观察雷公藤红素的脑保护作用及机制.方法 用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉永久性脑梗死(pMCAO)模型.实验分为3组:溶剂对照组,假手术组和雷公藤红素组(3mg·kg-1腹腔注射).采用RT-qPCR和Westemblot观察p-p38、p-JNK、NF-κ B基因和蛋白表达变化,比较各组的患侧脑水肿、脑梗死体积和神经功能评分.结果 与溶剂对照组相比,雷公藤红素组脑水肿明显低于溶剂对照组(P<0.05);梗死体积明显小于溶剂对照组(P<0.05);神经功能评分明显小于溶剂对照组(P<0.05);p-p38、p-JNK、NF-κ B的表达明显低于溶剂对照组(P<0.05).结论 雷公藤红素对脑梗死大鼠具有脑保护作用,雷公藤红素通过调节p-p38,p-JNK和NF-κ B的表达可能是其脑保护作用机制之一.