目的 探讨丁苯酞(NBP)对匹罗卡品(PILO)致痫大鼠的神经保护作用并对其机制进行研究.方法 将48只SD大鼠随机分为正常组(CON)、癫痫组(SE)、癫痫+NBP60mg·kg-1组(SE+NBP60)和癫痫+NBP120 mg·kg-1 组(SE+NBP120).NBP 中、高剂量组每天分别给予60 mg·kg-1、120 mg·kg-1NBP 灌胃连续7d后,用PILO制备癫痫大鼠SE模型,观察各组大鼠大发作潜伏期、SE发生率,ELISA法检测各组大鼠海马氧化应激蛋白水平,Western blot方法检测各组大鼠海马Nrf2、HO-1蛋白表达.结果 NBP可延长癫痫大鼠SE潜伏期、降低SE发生率,降低高表达MDA水平,增加SOD活性、GSH蛋白含量,抑制氧化应激.此外,NBP增加癫痫大鼠海马nNrf2、HO-1蛋白表达,增强抗氧化能力.结论 NBP对PILO诱导的急性癫痫发作有明确的保护作用,且有明确量效关系,其作用机制可能与抗氧化及激活Nrf2/HO-1信号通路有关.
作者：田爽；曲珍珍；曹慧芳；乔琦；贾丽景；王维平
来源：脑与神经疾病杂志 2022 年 30卷 6期
