目的 研究乌鸡白凤丸(BFP)对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导体外培养大鼠海马神经元凋亡的保护作用以及可能的作用机制.方法 体外培养新生Wistar大鼠海马神经元,MTT法检测不同浓度Aβ1-40的细胞毒作用,选择出现显著细胞毒性的剂量为使用剂量.同时给予BFP(100 mg/L)干预.用原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡情况,用半定量RT-PCR技术检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3基因mRNA的表达水平.结果 10 μmol/L Aβ1-40与海马神经元共孵育24 h有明显的细胞毒作用,并可诱导神经元凋亡,加入BFP干预后凋亡指数降低.Aβ1-40可使bcl-2基因表达下调,bax基因表达上调,caspase-3基因的表达增强.加入BFP干预后,部分拮抗了Aβ1-40诱导的bcl-2基因的表达变化,从而使caspase-3基因的表达降低.结论 BFP可通过调控bcl-2/bax的比值、降低caspase-3基因mRNA的表达来阻断Aβ1-40所诱导的海马神经元凋亡,具有神经保护作用.
作者：钱冬萌；谢俊霞
来源：青岛大学医学院学报 2007 年 43卷 1期
