目的 探讨山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用机制.方法 运用SD胎鼠大脑皮层神经细胞建立缺氧性神经细胞损伤体外模型,再使用不同质量浓度山药多糖处理,Rh-123染色检测线粒体损伤,RT-PCR及免疫细胞化学测定Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达.结果 山药多糖抑制缺氧的神经细胞线粒体损伤,下调Caspase-3蛋白及mRNA的表达,下调BaxmRNA及蛋白的表达,上调Bcl-2 mRNA及蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax mRNA及蛋白的比例(P＜0.05).结论 山药多糖在一定发范围内能有效地抑制神经细胞缺氧性凋亡,其机理是降低凋亡基因及蛋白产生,上调抗凋亡基因及蛋白产生.
作者：向勤；蒲明；胡微煦；文珠；何丹；胡国柱
来源：中成药 2013 年 35卷 12期
