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目的 研究白细胞介素1β (IL-1β)对成纤维细胞合成Ⅰ型胶原蛋白的作用及机制,以探讨IL-1β对硬膜外瘢痕形成的影响.方法 将NIH3T3细胞随机分为IL-1β组、IL-1β+SB202190(p38 MAPK特异性阻断剂)组和对照组,各组经无血清培养20 h后,IL-1β组加入10 μg/L的IL-1β,IL-1β+SB202190组用10 μmol/L的SB202190预作用1 h后加入10 μg/L的IL-1β,对照组直接加体积分数0.02的血清.各组培养24 h后收集细胞,采用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原α2基因(COL1A2)mRNA的表达,Western blotting法检测COL1A2蛋白的表达.结果 IL-1β组COL1A2 mRNA和COL1A2蛋白表达均明显低于IL-1β+SB202190组和对照组,差异有显著性(F=55.67、251.01,q=11.88~28.79,P<0.01);IL-1β+SB202190组低于对照组,但差异无显著性(q=1.88、2.93,P>0.05).结论 IL-1β可能通过抑制NIH3T3细胞COL1A2的合成而抑制硬膜外瘢痕的形成,p38信号通路在IL-1β抑制瘢痕形成过程中起到重要的作用.

作者:李学森;褚言琛;邹云雯;王志杰

来源:青岛大学医学院学报 2010 年 46卷 3期

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作者:
李学森;褚言琛;邹云雯;王志杰
来源:
青岛大学医学院学报 2010 年 46卷 3期
标签:
白细胞介素1 p38信号通路 硬膜外隙 瘢痕 成纤维细胞 胶原蛋白
目的 研究白细胞介素1β (IL-1β)对成纤维细胞合成Ⅰ型胶原蛋白的作用及机制,以探讨IL-1β对硬膜外瘢痕形成的影响.方法 将NIH3T3细胞随机分为IL-1β组、IL-1β+SB202190(p38 MAPK特异性阻断剂)组和对照组,各组经无血清培养20 h后,IL-1β组加入10 μg/L的IL-1β,IL-1β+SB202190组用10 μmol/L的SB202190预作用1 h后加入10 μg/L的IL-1β,对照组直接加体积分数0.02的血清.各组培养24 h后收集细胞,采用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原α2基因(COL1A2)mRNA的表达,Western blotting法检测COL1A2蛋白的表达.结果 IL-1β组COL1A2 mRNA和COL1A2蛋白表达均明显低于IL-1β+SB202190组和对照组,差异有显著性(F=55.67、251.01,q=11.88~28.79,P<0.01);IL-1β+SB202190组低于对照组,但差异无显著性(q=1.88、2.93,P>0.05).结论 IL-1β可能通过抑制NIH3T3细胞COL1A2的合成而抑制硬膜外瘢痕的形成,p38信号通路在IL-1β抑制瘢痕形成过程中起到重要的作用.