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目的 研究6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致帕金森病(PD)模型大鼠黑质膜铁转运蛋白1(FP1)基因表达及其启动子甲基化状态的变化.方法 采用6-OHDA单侧损毁大鼠内侧前脑束(MFB),免疫组化方法观察脑黑质区酪氢酸羟化酶(TH)阳性神经元细胞存活情况,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测黑质区FP1mRNA表达的变化,甲基化特异性PCR(MSP)检测FP1基因启动子区甲基化状态的变化.结果 6-OHDA单侧损毁大鼠MFB后,与未损毁侧及对照组相比,损毁侧中脑黑质区TH阳性细胞显著减少(t= 20.619、18.404,P<0.01),FP1表达下调(t=8.123、7.609,P<0.01);与对照组相比,实验组注射侧FP1基因启动子区甲基化阳性率增高,差异有显著性(x2=20.0,P<0.01).结论 6-OHDA所致PD大鼠模型中黑质FP1基因表达降低,该基因启动子区甲基化可能参与FP1的表达下调.

作者:孙玉娟;侯琳;程秦;张峥

来源:青岛大学医学院学报 2012 年 48卷 3期

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作者:
孙玉娟;侯琳;程秦;张峥
来源:
青岛大学医学院学报 2012 年 48卷 3期
标签:
膜铁转运蛋白1 帕金森病 羟多巴胺 DNA甲基化 黑质
目的 研究6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致帕金森病(PD)模型大鼠黑质膜铁转运蛋白1(FP1)基因表达及其启动子甲基化状态的变化.方法 采用6-OHDA单侧损毁大鼠内侧前脑束(MFB),免疫组化方法观察脑黑质区酪氢酸羟化酶(TH)阳性神经元细胞存活情况,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测黑质区FP1mRNA表达的变化,甲基化特异性PCR(MSP)检测FP1基因启动子区甲基化状态的变化.结果 6-OHDA单侧损毁大鼠MFB后,与未损毁侧及对照组相比,损毁侧中脑黑质区TH阳性细胞显著减少(t= 20.619、18.404,P<0.01),FP1表达下调(t=8.123、7.609,P<0.01);与对照组相比,实验组注射侧FP1基因启动子区甲基化阳性率增高,差异有显著性(x2=20.0,P<0.01).结论 6-OHDA所致PD大鼠模型中黑质FP1基因表达降低,该基因启动子区甲基化可能参与FP1的表达下调.