目的:帕金森病最终都表现为患者中脑黑质多巴胺能神经元缺失,观察帕金森病发病过程中黑质神经元的缺失形式.方法:实验于2003-05/12在北京市神经外科研究所完成.取SD大鼠25只,按随机数字表法分为2组:①帕金森病模型组大鼠(n=21)立体定向下于右侧内侧前脑束区注射6-羟多巴(2 g、L),术后皮下注射阿扑吗啡05 mg,kg诱导旋转行为,大于7 r/min视为成功偏侧帕金森病大鼠模型.②对照组大鼠(n=4)注射等剂量含0.2 g/L抗坏血酸的生理盐水.分别于术后7 d,2周、4周随机抽取帕金森病模型组大鼠(n=7)处死,取中脑组织切片进行Nissl染色,检测切片黑质致密区灰度值;应用DNA原位末端标记技术检测凋亡细胞,并与对照组对比.结果:死亡大鼠作随机补充,进入结果分析仍为25只大鼠.①实验成功复制出21只符合临床特点舶帕金森病大鼠模型,多数大鼠于术后一两周出现旋转行为,2周时达到高峰,显著高于术后3,7 d[(13.83±2.69,2.67±1.00,9.33±4.07)r/min(P＜0.05)].②术后7 d,2周、4周模型组大鼠损毁侧黑质致密区的灰度值分别为149.50±13.14,117.29±10.62,110.41±17.34,均显著低于对照组(169.56±7.13)(P＜0.05),模型2周组显著低于模型7 d组(P＜0.05).③模型组大鼠术后2周的凋亡细胞最多,显著高于术后7 d和4周组(3.60±0.27,3.07±0.3
作者：郑淑荣；马羽；张建国；王运杰；高东明
来源：中国组织工程研究与临床康复 2007 年 11卷 25期
