目的:探讨血小板生成素(TPO)对大鼠多柔比星(ADM)心血管损伤的拮抗作用及其机制.方法: 32只Wistar大鼠被随机分成对照组、ADM组、ADM+TPOL组和ADM+TPOH组.对照组给予生理盐水,其余各组给予ADM 20 mg/kg腹腔内注射,2个TPO干预组则加用10或30 μg/kg的TPO(隔天1次,共3次).ELISA法测大鼠血清CK-MB及cTNI;电镜下观察心肌细胞超微结构;免疫组化染色观察心肌细胞及血管内皮细胞DNA氧化损伤产物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达情况,计算累积光密度(IOD)及8-OHdG index.结果: TPO干预组大鼠一般状况改善,浆膜腔积液减少;TPO干预组CK-MB(14.65±1.91、14.21±1.70)和cTNI(9.66±1.31、10.07±1.20)的活力较ADM组(19.58±3.49、12.50±1.62)明显下降,P值分别为0.000、0.001及0.001、0.005;ADM组心肌细胞超微结构损害较TPO干预组严重;TPO干预组心血管病理改变减轻,IOD(11.59±3.86、12.63±3.36)和8-OHdG index(1.13±0.91、1.50±0.98)值分别较对应ADM组(23.39±7.83、4.98±2.65)明显降低,P值分别为0.009、0.009及0.022、0.023;上述指标在TPO干预组间差异无统计学意义,P>0.05.结论: TPO通过拮抗多柔比星心血管的氧化损伤来发挥心脏保护作用.

作者：陈芾珩；刘元生；苏永忠；陈惜隧；姜美銮；李回军；谭凤娇；侯展文

来源：中华肿瘤防治杂志 2009 年 16卷 10期