目的:探讨miR-342与乳腺癌临床病理的关系及是否参与调节ERα并影响他莫昔芬(TAM)的敏感性.方法:RT-PCR检测48例癌组织miR-342和ERα mRNA水平及其中24例癌旁组织miR-342的表达；免疫组化评价癌组织ER、PR、HER-2和VEGF的状态；RT-PCR检测乳腺癌细胞株MCF-7、SKBR-3及MB-231的miR-342、ERα mRNA水平；检测MCF-7细胞瞬时转染hsa-miR342(分mimic、inhibitor及各自阴性对照共4组)48 h后miR-342和ERα mRNA的变化；1×10-8 mol/L 17-β雌二醇(E2)单独或联合2×10-5 mol/L TAM处理MCF-7细胞72 h,CCK-8法测不同转染组细胞增殖；各转染组细胞1.5×10-5 mol/L TAM处理48 h,流式细胞术分析细胞凋亡率.结果:miR-342及ERα mRNA在ERα阳性乳腺癌组织及细胞中均明显升高,P＜0.01; miR-342和ERα mRNA之间存在正相关,P=0.003.miR-342在HER-2阴性(P=0.001)及VEGF阴性(P=0.031)乳腺癌组织中上调；miR-342与PR、淋巴转移、病理分级等因素无明显关系,P＞0.05；癌与癌旁miR-342表达差异无统计学意义,P=0.065.MCF-7细胞mimic组ERα mRNA表达为1.80土0.14,高于对照组的1.0士0.0,P=0.001；inhibitor组为0.747士0.087,较对照组低,P=0.037.TAM作用72 h,mimic组细胞增殖率为(45.9±1.3)％,与对照组的(55.0±1.5)％相比明显抑制,P

作者：何跃君；吴建中；季明华；马涛；乔恩奇；查全斌；马蓉；唐金海

来源：中华肿瘤防治杂志 2013 年 20卷 2期