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目的:探讨活性氧与肿瘤的发生、发展和治疗之间的关系.方法:应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“活性氧和肿瘤”为关键词,检索2000-01-2013-06的相关文献.共检索到英文文献29条,中文文献330条,纳入标准:1)活性氧与肿瘤发生;2)活性氧与肿瘤转移;3)活性氧与肿瘤治疗.根据纳入的标准,最后分析文献27篇.结果:肿瘤患者体内氧化还原失衡,表现为氧化应激水平增高,国内外在胃肠道肿瘤、舌癌和乳腺癌等的研究中均发现了氧化应激状态改变.肿瘤患者活性氧增多的机制主要集中在如下几个方面:1)遗传分子生物学的改变,包括转入因子Nrf2及其抑制蛋白Keap1、RAS途径的相关突变,癌基因蛋白(比如Raf、Mos、MEK和Myc)的过度表达,抑癌基因(如p53)的沉默;2)肿瘤细胞处于高代谢状态,患者正常营养素摄取减少,引起活性氧的堆积;3)免疫系统非特异性的慢性激活,产生过多的前炎性因子;4)抗肿瘤药物特别是多柔比星和顺铂等的使用.活性氧与肿瘤生物学特性密切相关.一方面,它通过脂质过氧化、DNA损伤和蛋白质破坏等参与肿瘤的形成;另一方面,活性氧也参与肿瘤的转移,这不仅表现在其清除剂可以降低细胞转移能力,也包括其可以调节肿瘤细胞迁移和侵袭;再者,活性氧和转录因子Snial相互作用可以诱导上皮细胞间充质转化的产生.活性氧

作者:熊珊珊;石英英;石汉平

来源:中华肿瘤防治杂志 2014 年 21卷 13期

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作者:
熊珊珊;石英英;石汉平
来源:
中华肿瘤防治杂志 2014 年 21卷 13期
标签:
肿瘤 活性氧 治疗 综述文献 neoplasms reactive oxygen species therapy review literature
目的:探讨活性氧与肿瘤的发生、发展和治疗之间的关系.方法:应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“活性氧和肿瘤”为关键词,检索2000-01-2013-06的相关文献.共检索到英文文献29条,中文文献330条,纳入标准:1)活性氧与肿瘤发生;2)活性氧与肿瘤转移;3)活性氧与肿瘤治疗.根据纳入的标准,最后分析文献27篇.结果:肿瘤患者体内氧化还原失衡,表现为氧化应激水平增高,国内外在胃肠道肿瘤、舌癌和乳腺癌等的研究中均发现了氧化应激状态改变.肿瘤患者活性氧增多的机制主要集中在如下几个方面:1)遗传分子生物学的改变,包括转入因子Nrf2及其抑制蛋白Keap1、RAS途径的相关突变,癌基因蛋白(比如Raf、Mos、MEK和Myc)的过度表达,抑癌基因(如p53)的沉默;2)肿瘤细胞处于高代谢状态,患者正常营养素摄取减少,引起活性氧的堆积;3)免疫系统非特异性的慢性激活,产生过多的前炎性因子;4)抗肿瘤药物特别是多柔比星和顺铂等的使用.活性氧与肿瘤生物学特性密切相关.一方面,它通过脂质过氧化、DNA损伤和蛋白质破坏等参与肿瘤的形成;另一方面,活性氧也参与肿瘤的转移,这不仅表现在其清除剂可以降低细胞转移能力,也包括其可以调节肿瘤细胞迁移和侵袭;再者,活性氧和转录因子Snial相互作用可以诱导上皮细胞间充质转化的产生.活性氧