目的 棘皮动物微管相关蛋白4(echinoderm mierolubule-associated protein-like 4,EML4)和间变淋巴瘤激酶基因(anaplastic lymphoma kinase,ALK)可发生断裂后融合为EML4-ALK基因.对于EML4-ALK融合基因阳性肺癌,小分子酪氨酸激酶抑制剂克唑替尼具有较高的有效率,给患者带来生存获益,但多数患者在用药后1～2年出现耐药进展,因此克唑替尼耐药后的治疗策略成为临床研究的重点.方法 应用Pubmed文献检索系统,以"ALK和耐药"为关键词,检索2007-01-2017-03文献.纳入标准:(1)非小细胞肺癌中ALK抑制剂的耐药;(2)克服ALK抑制剂耐药的治疗策略.排除标准:(1)肺癌以外的肿瘤;(2)其他类型药物的耐药.根据纳入排除标准,符合分析的文献共52篇.结果 非小细胞肺癌中ALK抑制剂耐药的进展模式包括无症状进展、寡转移灶进展、中枢神经系统转移和有症状的广泛进展,根据不同的进展模式,可以选择继续原药治疗±局部治疗或者换药.结论 ALK融合基因阳性的非小细胞肺癌患者ALK抑制剂耐药后,根据进展模式,临床医生可以制定多种有效的治疗策略.
作者：刘潇衍；梁红格；王孟昭
来源：中华肿瘤防治杂志 2018 年 25卷 4期
