目的 Muc16是细胞表面黏蛋白,在多种肿瘤中过表达,Muc16 C端可结合β-链蛋白(β-catenin)入核调节原癌基因c-Myc转录,进而调节卵巢癌细胞生长.本研究建立耐顺铂口腔鳞癌模型细胞,探讨Muc16-c-Myc信号通路对其调节作用,为临床治疗口腔鳞癌提供新思路.方法 采用逐步增加顺铂(cis-Dichlorodiamineplatinum,DDP)药物浓度、间歇诱导人口腔鳞癌Tca8113细胞的方法建立口腔鳞癌体外耐药细胞模型(Tca8113/CDDP);MTT法检测药物对细胞的抑制率并计算半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50);siRNA转染沉默c-Myc蛋白表达,设立沉默组(c-Myc si)和空载对照组(c-Myc NC);Sh-RNA-Muc16转染细胞以沉默Muc16蛋白表达,设立沉默组(Muc16 sh)和空载对照组(Muc16 NC),并以嘌呤霉素筛选稳定表达细胞株;应用蛋白质印迹法检测各蛋白表达水平;结晶紫染色观察DDP处理后各组细胞存活率.结果 与Tca8113细胞相比,Tca8113/CDDP中多药耐药相关蛋白1(multidrug resistanec-associated protein 1,MRP1)上调(44.5±7.3)％,z=-2.087,P＜0.001;P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达上调(30.1±7.7)％,z=-2.016,P＜0.001.Muc16沉默后,与Muc16 NC组相比,Muc16 sh组Tca8113/CDDP中Muc16表达下调(91.8±3.8)％,z=-5.087,P＜0.001;

作者：吴艳；邱亚；贾艾敏；杨明辉；蒋红；姚亚希；李丽华

来源：中华肿瘤防治杂志 2018 年 25卷 14期