目的 观察心肌营养素-1(CT-1)预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型细胞损伤、凋亡及血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响,进一步探讨其心肌保护机制.方法 选择H9C2大鼠心肌细胞株,实验分为对照组、缺氧复氧组(H2/R24组)、各浓度CT-1预处理组,酶标仪检测细胞上清中LDH释放率,RT-qPCR检测HO-1 mRNA,Western Bolt检测活Cleaved Caspase3及HO-1蛋白.设计合成靶向HO-1的特异性siRNA片段,通过脂质体转染至H9C2细胞中,48 h后给予CT-1预处理及缺氧复氧(si-HO-1组)并重复检查HO-1 mRNA及蛋白的表达、LDH释放率、CleavedCaspase3表达验证干扰效果.结果 与H2/R24组相比,各浓度CT-1预处理组细胞上清LDH释放率下降,CleavedCaspase3表达减少,而HO-1 mRNA及蛋白表达水平与H2/R24相比均明显增加.经siRNA干扰后,si-HO-1组HO-1表达水平与对照组相当,较H2/R24组、CT-1组则明显减少;而LDH释放率、Cleaved Caspase3蛋白表达较H2/R24组下降,而较CT-1组升高.结论 CT-1能通过上调HO-1表达,减轻心肌细胞缺氧复氧损伤.
作者：李志聪；游伟；缪绯；杨天潇；刘映峰
来源：热带医学杂志 2014 年 14卷 5期
