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目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的抑制作用及其机制.方法 体外培养H9c2心肌细胞,随机分为正常(N)、缺氧/复氧(H/R)、EGCG低剂量(L)、中剂量(M)和高剂量组(H),共5组(n=6).建立细胞缺氧/复氧模型,给予EGCG预处理,用CCK-8法测定细胞存活率;An-nex V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;按照试剂盒说明书检测细胞培养液T-AOC、TNF-α含量;用Western blot法检测Akt蛋白及磷酸化水平;用荧光定量PCR法检测PI3K、Akt、caspase-3基因表达.结果 与模型组相比,EGCG能增加H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤后的存活率,减少细胞凋亡,提高T-AOC水平,降低TNF-α含量,增加PI3K、Akt和p-Akt表达,减少caspase-3的表达.结论 EGCG通过影响PI3K/Akt信号通路,减少细胞凋亡,保护心肌细胞.

作者:郑晓佳;余婷;张华;李春凤;陈叶霞;阳勇珍;李晨昕;简洁

来源:中国药理学通报 2017 年 33卷 11期

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郑晓佳;余婷;张华;李春凤;陈叶霞;阳勇珍;李晨昕;简洁
来源:
中国药理学通报 2017 年 33卷 11期
标签:
EGCG H9c2心肌细胞 缺氧/复氧损伤 细胞凋亡 PI3K/Akt caspase-3 EGCG H9c2 cardiac myocytes hypoxia/reoxygenation injury cell apoptosis PI3K/Akt caspase-3
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的抑制作用及其机制.方法 体外培养H9c2心肌细胞,随机分为正常(N)、缺氧/复氧(H/R)、EGCG低剂量(L)、中剂量(M)和高剂量组(H),共5组(n=6).建立细胞缺氧/复氧模型,给予EGCG预处理,用CCK-8法测定细胞存活率;An-nex V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;按照试剂盒说明书检测细胞培养液T-AOC、TNF-α含量;用Western blot法检测Akt蛋白及磷酸化水平;用荧光定量PCR法检测PI3K、Akt、caspase-3基因表达.结果 与模型组相比,EGCG能增加H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤后的存活率,减少细胞凋亡,提高T-AOC水平,降低TNF-α含量,增加PI3K、Akt和p-Akt表达,减少caspase-3的表达.结论 EGCG通过影响PI3K/Akt信号通路,减少细胞凋亡,保护心肌细胞.