目的 探讨白藜芦醇在抑制缺氧/复氧诱导心肌微血管内皮细胞凋亡中的作用机制.方法 体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞,建立细胞缺氧/复氧损伤模型,随机分为正常对照组、缺氧/复氧组(H/R,2 h/4 h)、缺氧/复氧+白藜芦醇组(H/R+ Res).白藜芦醇分别选择5、10、20、30、40 μmol/L浓度,通过TUNEL法检测心肌微血管内皮细胞的凋亡率以确定药物的最适浓度,确定最适浓度后进行后续实验,分组:正常对照组、缺氧/复氧组(H/R,2 h/4 h)、H/R+白藜芦醇组(最适浓度20 μmol/L)、H/R+白藜芦醇(最适浓度20 μmol/L)+ LY294002(20 μmol/L)组.MTT比色法检测细胞的增殖能力,Transwell法检测细胞迁移能力,流式细胞仪检测细胞的凋亡率.结果 与缺氧/复氧组(H/R,2 h/4 h)相比,不同浓度的白藜芦醇可抑制细胞凋亡,并呈剂量依赖性,20 μmol/L白藜芦醇组出现明显保护作用(P＜0.01)；LY294002处理后,细胞的增殖及迁移能力明显减弱(P ＜0.05,P＜0.01),细胞凋亡率明显升高(P＜0.01).结论 白藜芦醇可减少缺氧/复氧诱导的心肌微血管内皮细胞凋亡,其机制可能与通过PI3K/Akt信号通路表达有关.
作者：左惠荣；司瑞；党晶艺；王亚斌；张荣庆；郭文怡
来源：中华临床医师杂志（电子版） 2012 年 6卷 20期
