目的 探讨Glucagon like peptide-1 receptor(GLP-1R)对脓毒症急性肾损伤(AKI)炎症反应及细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 通过盲肠结扎穿孔(CLP)法建立AKI模型.30只小鼠随机分为五组:对照组:小鼠建立假模型后接受溶剂处理;药物对照组:小鼠建立假模型接受GLP-1R激动剂利拉鲁肽(2 mg/kg)处理;模型组:小鼠建立AKI模型接受溶剂处理;治疗组:小鼠建立AKI模型后利拉鲁肽(2 mg/kg)处理;抑制剂组:小鼠建立AKI模型后接受利拉鲁肽(2 mg/kg)及silent mating type information regulation2 homolog-3 (SIRT3)抑制剂3-TYP(5 mg/kg)处理.Western blot法检测SIRT3蛋白表达.酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6水平.自动生化分析仪检测血清肌酐及尿素氮水平.TUNEL染色法检测肾组织细胞凋亡.结果 与对照组比较,模型组SIRT3表达及活性分别显著下降为(70.1±4.5)％及(73.7±5.3)％,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、肌酐、尿素氮及肾细胞凋亡分别显著增加为(359.8±36.5) pg/mL、(290.0±26.7) pg/mL、(852.3±41.0) ng/mL、(59.0±8.7) μmol/L、(25.2±7.0) mmol/L、(49.0±9.3)个/视野,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,治疗组SIRT3表达及活性显著增加为(87.0±6.4)％及(85.4±

作者：艾晨牧；雷小保；李桂成；段智；王香

来源：热带医学杂志 2020 年 20卷 7期