目的 探讨线粒体融合蛋白2(Mfn2)在氯化锰(MnCl2)诱导的耳蜗毛细胞(HE1-OC1)氧化应激、增殖和凋亡中的作用机制.方法 采用不同浓度(0、1、3、5、10μmol/L)的MnCl2染毒培养的HEI-OC1细胞,建立锰中毒细胞模型;MnCl2染毒培养HEI-OC1细胞同时加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)或si-Mfn2干扰细胞中Mfn2蛋白表达,甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖;Westem blot检测细胞中总Caspase-3、总Caspase-9、Mfn2蛋白表达水平;流式检测细胞中活性氧(ROS)、细胞凋亡.结果 与0μmol/L MnCl2组比较,3、5、10 μmol/L MnCl2染毒培养显著抑制HEI-OC1细胞的增殖、促进细胞中活性氧的产生、总Caspase-3、总Caspase-9、Mfn2蛋白表达以及细胞凋亡,并呈剂量依赖性.与5μmol/L MnCl2染毒培养组比较,干扰Mfn2表达组和NAC处理组细胞的增殖能力显著增强,而细胞中活性氧的含量,总Caspase-3、总Caspase-9蛋白表达水平以及细胞凋亡比例均显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 干扰Mfn2蛋白表达可以减轻MnCl2对HEI-OC1细胞产生氧化应激、细胞增殖抑制以及凋亡促进作用.
作者：赵倩倩；王卫龙；丁雪瑞；陈嘉伟；吉祥；钟文
来源：热带医学杂志 2020 年 20卷 7期
