观察低分子肝素治疗大鼠创伤性深静脉血栓形成的效果,从基因水平探讨低分子肝素治疗创伤性深静脉血栓形成的作用机制.将150只SD大鼠采用定量击打双侧大腿+双后肢石膏固定的方式造模,再将造模后5天有血栓形成的大鼠,随机分为药物治疗组和对照组,分别用低分子肝素和生理盐水进行干预,第一次干预后3h,各组随机取10只大鼠股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用Genechip Rat Genome 430 2.0芯片测定股静脉RNA表达.倍数变化分析筛查出差异性表达基因,进一步行pathway分析.结果表明:对照组比较,药物组血栓消退率较高(x2＝4.698,P＜0.05);有1229个基因呈现差异性表达,该基因主要参与了MAKP、Ca2+、细胞因子及受体信号传导通路,参与MAPK通路的始动基因如IL1、TGF、FGF及其受体,末端效应基因如c-Jun、nur77、p53等均呈现上调.低分子肝素可调控促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路并影响血栓的预后.
作者：黄河；张春强；赵学凌；殷亮；何飞；赵智；唐锡章；周兆文；李世和
来源：生物医学工程研究 2007 年 26卷 1期
