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目的 通过检测内质网应激的相关因子GRP94、EIF2α在原发性慢性闭角型青光眼(PCACG)患者小梁组织中的表达,研究内质网应激在PCACG小梁组织氧化损伤中的作用,探讨PCACG的发病机制.方法 分别用HE染色法观察实验组及对照组小梁组织镜下显微形态的变化、免疫组化法测定实验组及对照组小梁组织中内质网应激相关因子GRP94、EIF2α的表达水平.结果 HE染色显示,PCACG患者小梁组织排列不规则,小梁网眼窄小,Schlemm管腔变窄且不规则.免疫组化结果显示,对照组的小梁网组织GRP94、EIF2α少量表达,实验组小梁组织中GRP94、EIF2α的表达明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 PCACG患者小梁组织中存在内质网应激,内质网应激EIF2α通道参与了小梁组织的氧化损伤,促进了眼内压的升高.

作者:滕兴波;曹智;孙海霞;刘宪金;杨伟舟;朱艳;朱玉广

来源:山东大学耳鼻喉眼学报 2019 年 33卷 2期

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作者:
滕兴波;曹智;孙海霞;刘宪金;杨伟舟;朱艳;朱玉广
来源:
山东大学耳鼻喉眼学报 2019 年 33卷 2期
标签:
GRP94 EIF2α 内质网应激 原发性慢性闭角型青光眼
目的 通过检测内质网应激的相关因子GRP94、EIF2α在原发性慢性闭角型青光眼(PCACG)患者小梁组织中的表达,研究内质网应激在PCACG小梁组织氧化损伤中的作用,探讨PCACG的发病机制.方法 分别用HE染色法观察实验组及对照组小梁组织镜下显微形态的变化、免疫组化法测定实验组及对照组小梁组织中内质网应激相关因子GRP94、EIF2α的表达水平.结果 HE染色显示,PCACG患者小梁组织排列不规则,小梁网眼窄小,Schlemm管腔变窄且不规则.免疫组化结果显示,对照组的小梁网组织GRP94、EIF2α少量表达,实验组小梁组织中GRP94、EIF2α的表达明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 PCACG患者小梁组织中存在内质网应激,内质网应激EIF2α通道参与了小梁组织的氧化损伤,促进了眼内压的升高.