目的 验证通过抑制p75 NTR(p75 neurotrophin receptor)可降低急性高眼压(acute ocular hypertension,AOH)对视网膜神 经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的损伤作用.方法 应用大鼠急性高眼压模型,玻璃体腔注射p75 NTR抑制剂(TAT-Pep5),按建模后1、3、5d取材,分为正常对照组、假手术组、急性高眼压组、急性高眼压+TAT-Pep5组.采用免疫荧光技术、Westernblotting等方法检测急性高眼压模型中相关蛋白的表达变化.TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况.结果 急性高眼压模型视网膜Müller细胞上proNGF表达增加.注射p75 NTR抑制剂TAT-Pep5后急性高眼压视网膜上cleaved-caspase 3蛋白量减少,并且RGCs凋亡数目减少.结论 视网膜神经节细胞损伤可引起proNGF表达增加,选择性阻断Müller细胞上的p75 NTR或干预其信号传导通路,可以减少急性高眼压模型中RGCs凋亡.
作者：汪晓磊；马建民；孟照洋；尹奕；王艳玲
来源：首都医科大学学报 2017 年 38卷 1期
