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目的:观察补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织ET-1基因表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法制成大鼠MCAO再灌注模型,并用地高辛精标记ET-1基因进行原位杂交.结果:补阳还五汤治疗组缺血再灌注侧皮层及尾状核ET-1基因表达显著低于生理盐水对照组(P<0.05),两组大鼠缺血再灌注侧皮层和尾状核ET-1基因表达均显著高于健侧相应脑区(P<0.05,P<0.01).结论:脑缺血再灌注可以诱导脑组织ET-1基因的异常表达,从而进一步加重脑损伤,补阳还五汤可在一定程度上下调脑缺血诱导的ET-1基因的表达,可能是其防治缺血性脑血管病的主要作用机制之一.

作者:王新陆;王中琳;周永红;席加秋;李先军;葛常祝

来源:山东中医药大学学报 2002 年 26卷 1期

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作者:
王新陆;王中琳;周永红;席加秋;李先军;葛常祝
来源:
山东中医药大学学报 2002 年 26卷 1期
标签:
补阳还五汤 内皮素-1 脑缺血再灌注损伤
目的:观察补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织ET-1基因表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法制成大鼠MCAO再灌注模型,并用地高辛精标记ET-1基因进行原位杂交.结果:补阳还五汤治疗组缺血再灌注侧皮层及尾状核ET-1基因表达显著低于生理盐水对照组(P<0.05),两组大鼠缺血再灌注侧皮层和尾状核ET-1基因表达均显著高于健侧相应脑区(P<0.05,P<0.01).结论:脑缺血再灌注可以诱导脑组织ET-1基因的异常表达,从而进一步加重脑损伤,补阳还五汤可在一定程度上下调脑缺血诱导的ET-1基因的表达,可能是其防治缺血性脑血管病的主要作用机制之一.