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目的:探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCL2)和异搏定对肺缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制.方法:建立离体兔缺血再灌注模型,利用细胞器分离技术及原子吸收光谱仪并结合光镜、电镜,定量测定肺缺血及再灌注后线粒体内Ca2+浓度,同时观察肺缺血再灌注后超微结构的变化.结果:肺缺血再灌注组线粒体内Ca2+浓度显著低于缺血再灌注组(P<0.01),两组肺湿干重比值显著低于缺血再灌注组(P<0.01),两组保持的形态学结构较缺血再灌注组完整.结论:Ca2+在肺缺血再灌注损伤过程中起重要作用,ATP-MgCl2和异搏定对肺缺血再灌注损伤有保护作用,它是通过提供高能磷酸化合物和降低线粒体内骤增的Ca2+2种途径实现的.

作者:王洋;王善政

来源:山东医科大学学报 2001 年 39卷 3期

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作者:
王洋;王善政
来源:
山东医科大学学报 2001 年 39卷 3期
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肺 缺血再灌注 钙 三磷酸腺苷-氯化镁 维拉帕米
目的:探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCL2)和异搏定对肺缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制.方法:建立离体兔缺血再灌注模型,利用细胞器分离技术及原子吸收光谱仪并结合光镜、电镜,定量测定肺缺血及再灌注后线粒体内Ca2+浓度,同时观察肺缺血再灌注后超微结构的变化.结果:肺缺血再灌注组线粒体内Ca2+浓度显著低于缺血再灌注组(P<0.01),两组肺湿干重比值显著低于缺血再灌注组(P<0.01),两组保持的形态学结构较缺血再灌注组完整.结论:Ca2+在肺缺血再灌注损伤过程中起重要作用,ATP-MgCl2和异搏定对肺缺血再灌注损伤有保护作用,它是通过提供高能磷酸化合物和降低线粒体内骤增的Ca2+2种途径实现的.