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目的 探讨丁苯酞对颞叶癫痫大鼠海马神经元的保护作用.方法 随机将30只雄性成年Wistar大鼠分为丁苯酞组、癫痫组和空白对照组.丁苯酞组和癫痫组先分别给予丁苯酞80 mg/kg、等量生理盐水腹腔注射,再分别给予氯化锂、匹鲁卡品建立癫痫模型,在癫痫发作终止后3、24 h时将动物处死,分别取出海马在光镜和电镜下观察,并检测超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量.结果 丁苯酞组能明显延长癫痫发作的潜伏期,增加超氧化物歧化酶的活力(P<0.01,P<0.05),降低丙二醛的含量(P<0.05,P<0.01),细胞结构基本正常,但核仁有边聚、间隙肿胀,部分线粒体膜有断裂和嵴缺失现象.癫痫组细胞肿胀、破裂,神经元数目明显减少,胞质中线粒体变形、肿胀,线粒体嵴缺失.结论 丁苯酞能减轻颞叶癫痫对海马神经元造成的损伤,其作用机制可能与丁笨酞对神经元线粒体的保护有关.

作者:LIU Xue-wu;苏立军;高丽;迟兆富

来源:山东大学学报(医学版) 2008 年 46卷 7期

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作者:
LIU Xue-wu;苏立军;高丽;迟兆富
来源:
山东大学学报(医学版) 2008 年 46卷 7期
标签:
癫痫持续状态 超微结构 超氧化物歧化酶 丙二醛 丁苯酞 大鼠,近交系
目的 探讨丁苯酞对颞叶癫痫大鼠海马神经元的保护作用.方法 随机将30只雄性成年Wistar大鼠分为丁苯酞组、癫痫组和空白对照组.丁苯酞组和癫痫组先分别给予丁苯酞80 mg/kg、等量生理盐水腹腔注射,再分别给予氯化锂、匹鲁卡品建立癫痫模型,在癫痫发作终止后3、24 h时将动物处死,分别取出海马在光镜和电镜下观察,并检测超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量.结果 丁苯酞组能明显延长癫痫发作的潜伏期,增加超氧化物歧化酶的活力(P<0.01,P<0.05),降低丙二醛的含量(P<0.05,P<0.01),细胞结构基本正常,但核仁有边聚、间隙肿胀,部分线粒体膜有断裂和嵴缺失现象.癫痫组细胞肿胀、破裂,神经元数目明显减少,胞质中线粒体变形、肿胀,线粒体嵴缺失.结论 丁苯酞能减轻颞叶癫痫对海马神经元造成的损伤,其作用机制可能与丁笨酞对神经元线粒体的保护有关.