目的 探讨冬凌草甲素对胰腺癌PANC-1细胞生长抑制以及促进凋亡的机制.方法 采用MTT还原法检测冬凌草甲素对PANC-1细胞生长的抑制作用;碘化丙啶(PI)染色和Hoechst 33342染色法观察细胞形态学的变化;PI染色流式细胞术检测细胞周期分布;膜联蛋白V(Annexin V)/pI双标流式细胞术测定凋亡细胞比率;分光光度法检测Caspase-3 酶活性;Western blotting 法测定 Caspase-3酶原(pro-caspase-3)、Bax和Bc1-2蛋白的表达变化.结果 冬凌草甲素对胰腺癌细胞PANC-1具有明显的生长抑制作用,并呈现明显的剂量依赖性;细胞形态学观察发现,冬凌草甲素可诱导PANC-1细胞凋亡;细胞周期被阻滞在G2/M期,细胞凋亡率随药物浓度的增加而增加;Caspase-3酶原被激活;Bax蛋白表达量增加,Bc1-2蛋白表达无明显变化.结论 冬凌草甲素可通过G2/M细胞周期阻滞和诱导凋亡抑制胰腺癌细胞PANC-1的生长,其分子机制可能是通过改变Bax/Bcl-2的表达比率,激活Caspase-3,从而促进PANC-1细胞发生凋亡.
作者：齐晓丽；田克立；张典瑞；徐霞；冯飞飞；任桂杰；苑辉卿；褚倩倩；张强
来源：山东大学学报（医学版） 2011 年 49卷 2期
