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目的 探讨兔蛛网膜下腔出血( subarachnoid hemorrhage,SAH)脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)后丝裂原活化蛋白激酶p38( p38 Mitogen-activated kinase protein,p38MAPK)、核转录因子-κB (nuclear transcription factor-κB,NF-κB)及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在海马的表达.方法 将新西兰纯种健康级大白兔60只分为对照组(n=5)、生理盐水(NS)注射组(n=5)、SAH组(n=30)、干预组(n=20).SAH组又分为SAH后1、3、5、7、9、11d6个亚组.干预组分为NS治疗组、ICAM-1单克隆抗体治疗组、NF-κB拮抗剂治疗组、p38MAPK抑制组4个亚组.枕大池二次注血制作兔SAH后CVS模型.分离海马,应用免疫组化观察海马p38MAPK、NF-κB及ICAM-1表达变化.结果 p38MAPK、NF-κB及ICAM-1在对照组和NS注射组的海马神经细胞上仅有微弱染色.伴随着血管腔痉挛的加重,ICAM-1的表达逐渐增强,第7天表达最为强烈;p38MAPK、NF-κB的表达也呈逐渐增强的趋势,但在第5天时表达最为强烈,之后逐渐降低.经拮抗剂治疗后,p38MAPK、NF-κB染色信号明显减弱,ICAM-1仅有微弱表达;经单克隆抗体治疗后,p38MAPK、NF-κB有较强表达,ICAM-1有微弱表达.结论 兔SAH及CVS后海马神经细胞存在着与上述因子相关的免疫炎症反应.抑制

作者:郑楠;冀勇;孙若鹏

来源:山东大学学报(医学版) 2012 年 50卷 10期

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郑楠;冀勇;孙若鹏
来源:
山东大学学报(医学版) 2012 年 50卷 10期
标签:
海马 丝裂原活化蛋白激酶p38 核转录因子-κB 细胞间黏附分子-1 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛
目的 探讨兔蛛网膜下腔出血( subarachnoid hemorrhage,SAH)脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)后丝裂原活化蛋白激酶p38( p38 Mitogen-activated kinase protein,p38MAPK)、核转录因子-κB (nuclear transcription factor-κB,NF-κB)及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在海马的表达.方法 将新西兰纯种健康级大白兔60只分为对照组(n=5)、生理盐水(NS)注射组(n=5)、SAH组(n=30)、干预组(n=20).SAH组又分为SAH后1、3、5、7、9、11d6个亚组.干预组分为NS治疗组、ICAM-1单克隆抗体治疗组、NF-κB拮抗剂治疗组、p38MAPK抑制组4个亚组.枕大池二次注血制作兔SAH后CVS模型.分离海马,应用免疫组化观察海马p38MAPK、NF-κB及ICAM-1表达变化.结果 p38MAPK、NF-κB及ICAM-1在对照组和NS注射组的海马神经细胞上仅有微弱染色.伴随着血管腔痉挛的加重,ICAM-1的表达逐渐增强,第7天表达最为强烈;p38MAPK、NF-κB的表达也呈逐渐增强的趋势,但在第5天时表达最为强烈,之后逐渐降低.经拮抗剂治疗后,p38MAPK、NF-κB染色信号明显减弱,ICAM-1仅有微弱表达;经单克隆抗体治疗后,p38MAPK、NF-κB有较强表达,ICAM-1有微弱表达.结论 兔SAH及CVS后海马神经细胞存在着与上述因子相关的免疫炎症反应.抑制