目的 探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、核转录因子-kB(NF-kB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在脑血管痉挛(CVS)发病机制中的作用及其相互间内在关系.方法 将新西兰纯种健康级大白兔92只分为正常组(n=10)、对照组(n=10)、SAH组(n=72),SAH组又分为SAH后1、3、5、7、9、11d6个亚组.枕大池二次注血制作兔SAH后CVS模型.分离兔基底动脉(BA),应用形态学观察、免疫组化和原位杂交等方法,观察兔BA管径、血管壁上p38MAPK、NF-kB及ICAM-1表达的动态变化及其与CVS的关系.结果 在SAH后第3天,BA管腔出现狭窄,第5天时狭窄明显,第7天狭窄最为明显.伴随着血管腔管径的变化,血管壁上ICAM-1的表达逐渐增强,第7天时表达最为强烈;p38MAPK、NF-kB的表达也呈逐渐增强的趋势,但在第5天时表达最为强烈,之后逐渐降低.p38MAPK、NF-kB与ICAM-1在蛋白质和mRNA水平上的强烈表达有时程上的差别.结论 在CVS的早期即出现的p38MAPK、NF-kB高表达以及之后出现的ICAM-1高表达,均提示存在由p38MAPK、NF-kB调控的ICAM-1介导的痉挛血管壁的炎症反应,这一级联反应在CVS的发生和发展过程中起了重要作用.
作者：冀勇；王志刚；王成伟；张庆林
来源：山东大学学报（医学版） 2010 年 48卷 10期
